Миелопатия: что это такое, причины, симптомы, лечение, осложнения

Диагностическая формулировка – миелопатия указывает на любые спинномозговые неврологические проблемы. Миелопатии обычно спровоцированы спинномозговой компрессией остеофитом (патологическое образование – нарост на суставных краях), однако далеко не ограничивается этим. Причин может быть много.

Общая информация о миелопатиях

Остеофитная шпора и межпозвоночные грыжи могут вызывать миелопатию. Спинномозговое сдавление из-за вызванной метастазированием карциномы в кость, и тупая или проникающая травма – очередные причины развития миелопатии. Многие первичные опухолевые, инфекционные, воспалительные, нейродегенеративные, сосудистые, пищевые нарушения, а также проблемы невыясненного характера (идиопатические) приводят к миелопатии. Но дискогенные патологии, метастазы и травмы, ведущие к миелопатии, встречаются намного чаще.

Миелопатии на шейном/грудном/поясничном уровне могут быть результатом различных кист и доброкачественных новообразований, сдавливающих спинной мозг. Они, как правило, возникают интрадурально (под ТМО – твердой мозговой оболочкой, но вне спинномозгового вещества). Наиболее распространенными из них являются менингиомы, опухоли оболочек нервов, эпидермоидные кисты (доброкачественный инкапсулированный субэпидермальный узелок, заполненный кератиновым материалом) и арахноидальные (возникают в виде небольших или больших полостей, заполненных жидкостью).

С пониманием что это такое – миелопатии разобрались, рассмотрим виды этой патологии.

Преобладающий вид миелопатий – компрессионный.

Компрессии спинного мозга, провоцирующие компрессионные миелопатии

Спинномозговая компрессия может быть вызвана множеством атравматических и травматических причин. Позвоночный столб, состоящий из многочисленных мягких тканей и костных структур, построен таким образом, чтобы обеспечивать структурную поддержку тела и защищать спинной мозг и выходящие корешки нервов. Спинной мозг, заключенный в позвоночную оболочку, зависит от её стабильности. Однако он одновременно уязвим от различных явлений сжатия (компрессионных воздействий) фрагментов позвоночного столба и сопряженных тканевых структур, таких как:

• расширение продуктов крови;
• опухолевое заболевание;
• инфекционные скопления;
• выпячивание кости или межпозвоночного диска в пределах ограниченной области эпидурального пространства позвоночника (между твердой мозговой оболочкой (ТМО) и позвонками) и мозговых оболочек.

Упрощенный обзор строения позвоночника

Позвоночник состоит из тридцати трех позвонков: семи шейных, двенадцати грудных (грудной отдел), пяти поясничных, пяти крестцовых (сросшихся) и четырех копчиковых (сросшихся). 26 несрощенных частей позвоночника разделены хрящевыми межпозвоночными дисками и поддерживаются связками, включая переднюю продольную связку и заднюю продольную связку. Каждое нервное отверстие (место выхода нервного корешка) ограничено сверху ножкой, непосредственно снизу дисковым пространством, сзади фасеточными суставами и спереди телом позвонка.

Спинной мозг имеет длину около 40 см и простирается от большого затылочного отверстия до позвонков L1-L2. Шейное и поясничное расширения спинного мозга, ответственные за иннервацию верхних и нижних конечностей, простираются на уровнях C5-T1 и L2-S3 соответственно.

Причины компрессионных спинномозговых поражений

Спинномозговая компрессия может возникать из-за широкого спектра основных состояний, включая:

• дегенеративный спондилез с миелопатией;
• метастатическое заболевание позвоночника;
• первичное злокачественное спинномозговое новообразование;
• эпидуральный абсцесс позвоночника;
• спонтанную или ятрогенную эпидуральную гематому позвоночника (атравматические причины);
• лучевая нагрузка при лечении онкологических случаев (радиационная миелопатия);
• травмы (посттравматическая миелопатия).

Миелопатии или неврологические дефициты из-за спинномозгового заболевания чаще всего возникают в результате дегенеративных изменений (спондилеза и других дегенеративных, дистрофических патологий), вовлекающих межпозвоночные / унковертебральные диски, фасеточные суставы или тела позвонков, приводящих к стенозу позвоночника в шейном отделе, грудном отделе или пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Шейный спондилез является наиболее распространенной причиной миелопатии у взрослых старше 55 лет, а частота миелопатий при этом заболевании составляет примерно от 5% до 10%.

Спинномозговая метастатическая компрессия (MSCC – международная аббревиатура) развивается у 2,5 -5% пациентов с онкологией (карциноматозная миелопатия), со значительными различиями в зависимости от типа первичной опухоли. При анализе выборки стационарных пациентов (на протяжении нескольких лет) исследователи обнаружили, что рак легких (24,9%), рак предстательной железы (16,2%) и множественная миелома (11,1%) составили большинство из 75 876 госпитализаций, связанных с MSCC – метастатических компрессионных причин.

Несмотря на редкость, частота спинальных эпидуральных абсцессов (очаговые гнойные воспаления [СЭО]) увеличилась за последние несколько десятилетий. Недавнее исследование показало частоту 5,1 случаев примерно на 10 000 госпитализаций. Предполагаемые причины увеличения заболеваемости СЭО включают:

• расширение диагностических стратегий (включая МРТ с контрастом), сопряженных с инвазивным вмешательством, в частности, инъекции контрастного вещества (это всегда влечет за собой повышенный риск механических повреждений, травматизации, инфекционного внутрибольничного заражения) и т.д.;
• внутривенное употребление наркотиков;
• увеличение частоты инвазивных процедур на позвоночнике;
• ряд других факторов, связанных с оперативным вмешательством.

Спонтанная спинальная эпидуральная гематома (SSEH) остается редкой причиной развития компрессионной миелопатии, с зарегистрированной частотой 0,1 на 100 000, с возрастной предрасположенностью к 4 и 5 десятилетиям жизни. Большая часть современных знаний о проявлении, лечении и естественном течении SEH основана на опыте, связанном с процедурой эпидуральной анальгезии, т.е. инвазивной, с повышенными рисками травматизации и инфицирования.  

Развитие патологических процессов (патофизиология)

Дегенеративный спондилез – это общий термин для обозначения дегенеративных изменений в позвоночнике и распространенной причины неспецифических болей в шее и спине. Когда дегенеративные изменения приводят к сужению позвоночного канала, возникают миелопатии, неврологические нарушения, связанные со сдавлением спинного мозга. Считается, что стенотическое повреждение спинного мозга является результатом двух процессов: прямого сжатия нервных элементов и ишемии, связанной с нарушением артериальных и венозных структур, окружающих спинной мозг.

Метастатическая спинномозговая компрессия (MSCC) из-за опухоли обычно возникает в результате гематогенного распространения злокачественных клеток в тело позвонка. В случае опухолей малого таза, (к примеру, рака предстательной железы), предполагается, что венозное сплетение Бэтсона (сеть бесклапанных вен) объясняет продвижение метастазов в позвоночник посредством шунтирования венозной крови из брюшной полости и таза в эпидуральное венозное сплетение. Примерно в 10% случаев может произойти прямое распространение (это чаще всего наблюдается при лимфоме). Со временем увеличивающаяся масса может сдавливать сосудистую сеть позвоночника и спинной мозг, что приводит к боли и неврологическим нарушениям.

Разрушение тела позвонка также может привести к компрессионной деформации с прямым сдавливанием костными фрагментами спинного мозга. Чаще всего при компрессионных метастатических поражениях страдает грудной отдел позвоночника, за ним следуют уровни поясничных и шейных позвонков. Опухоли спинного мозга составляют редкий процент злокачественных новообразований позвоночника – от 4% до 10% опухолей ЦНС и только 1% от всех случаев рака.

Спинальные эпидуральные абсцессы (СЭО) чаще всего возникают в результате гематогенного (по кровеносным сосудам) распространения (от 26% до 50% случаев). Поскольку эпидуральное пространство представляет собой вертикальную оболочку, спинально-эпидуральные абсцессы могут распространяться на несколько позвоночных уровней. СЭО также могут возникнуть в результате распространения инфекции смежных мягких тканей / костей, например, поясничного абсцесса, позвоночного остеомиелита, или в результате прямого вмешательства после инъекционной процедуры на позвоночнике или операции.

Факторы риска развития СЭО включают:

• внутривенное употребление наркотиков (впрочем, как и любая другая инъекция, никто не исключает внутрибольничные инфекции, хотя, нужно признать, что за последние годы в системе здравоохранения наблюдается жесткий контроль за этим явлением, соответственно, случаи стали единичными);
• любое состояние, приводящее к бактериемии (например, абсцесс зуба, инфицирование постоянного сосудистого катетера, инфекционный эндокардит);
• установка эпидурального катетера;
• параспинальные анальгетики / инъекции стероидов.

Другого рода факторы риска включают: диабет, подавление иммунитета, вызванное ВИЧ или лекарствами, алкоголизмом, травмой или иглоукалыванием.

Золотистый стафилококк идентифицируется как возбудитель более чем в 50% случаев, другие идентифицированные виды бактерий включают кишечную палочку, виды стрептококков и синегнойную палочку. Повреждение может быть вызвано либо прямой компрессией в результате образования абсцесса, либо воспалительным тромбозом сосудов (последний является причиной внезапного неврологического дефицита, который может наблюдаться у пациентов с эпидуральным абсцессом позвоночника). Как следствие – компрессионные миелопатии.

Важно для пациента!

Не подходите к обсуждению вопроса о прямом вмешательстве в шейные отделы, грудные отделы  позвоночника легкомысленно, машинально, полностью опираясь на врачебные заявления. У вас всегда есть выбор – услуга «второе мнение». Для настоящего доктора никогда не будет оскорбительным тот факт, если вы примете решение о параллельной консультации с другими специалистами. Толковый врач будет этому рад, т.к. увидит вашу заинтересованность в результате, готовность сотрудничать, совместно бороться с патологией (это, как минимум, свидетельствует о том, что пациент в дальнейшем будет добросовестно выполнять все назначения). И, если есть возможность избежать процедуры прямого вмешательства, лучше ей воспользоваться.

SEH (спинально-эпидуральная гематома). Любая процедура, включающая пункцию позвоночного канала, чаще всего нейроаксиальную анальгезию, может привести к кровоизлиянию и, как следствие, к образованию спинальной эпидуральной гематомы (SEH), а значит и к компрессионной миелопатии. Хотя кровотечение чаще всего происходит из эпидурального венозного сплетения, также могут наблюдаться субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

Образование SEH в позвоночном канале приводит к повышению давления, ишемии спинного мозга и последующему инфаркту, что приводит к неврологическому дефициту. Факторы риска SEH, связанные с процедурой, включают:

• ранее существовавшую коагулопатию – нарушение кровосвертываемости (т. е. применение антикоагулянтов, прогрессирующее заболевание почек, тромбоцитопению, преэклампсию – осложнение при беременности, родах или послеродового периода, проявляющееся повышением систолического/диастолического АД);
• процедурные трудности/осложнения;
• пожилой возраст;
• анатомические аномалии позвоночника, ряд других.

Из-за частых случаев спинально-эпидуральных гематом, последующих компрессионных миелопатий, получило широкое признание (одновременно с увеличением) использование прямых пероральных антикоагулянтов и терапии антагонистами витамина К при различных состояниях, включая венозную тромбоэмболию, фибрилляцию предсердий и механическую установку клапана. Все больше думающих специалистов пытаются в первую очередь решить проблему с патологией менее инвазивными или вовсе неинвазивными методами. Риски прямого вмешательства действительно очень высокие.

Клиническая картина (симптомы, признаки) компрессионных миелопатий

Существует значительное совпадение между причинами боли в спине и риском компрессии спинного мозга (компрессионной миелопатии). Общие тревожные факторы, которые должны побуждать к рассмотрению визуализации позвоночника, включают:

• возраст старше 65 лет;
• нестабильность походки/постуральная неустойчивость;
• недержание сфинктера;
• использование кортикостероидов;
• боль в средней линии позвоночника;
• наличие ушиба позвоночника (для травматической патологии).

Подробнее о конкретных причинах компрессии отделов спинного мозга (компрессионных милопатий)

Шейная спондилотическая миелопатия по-разному приводит к слабости, поражающей руки, ноги или одновременно все конечности. Пациенты также могут жаловаться на потерю чувствительности в шейном отделе или в грудном отделе. Можно увидеть спастическую дисфункцию мочевого и ректального сфинктера. При осмотре в верхних конечностях могут присутствовать признаки дисфункции нижних двигательных нейронов, включая гипорефлексию, дерматомную сенсорную потерю (кожную чувствительность в определенных сегментах – дерматомах) и снижение мелкого моторного контроля.

Нарушение походки часто является ранним признаком, связанным с цервикальной миелопатией. Симптом Лермитта, ощущение «электрического удара» в шее с излучением вниз по позвоночнику или рукам, может быть вызван при сгибании шеи вперед при тестировании. Острое появление вышеуказанных симптомов после эпизода чрезмерного сгибания или разгибания шеи должно вызвать подозрение на цервикальную миелопатию и необходимость визуализирующей оценки.

MSCC – метастатическая спинномозговая компрессия. Считается, что единственным достоверным признаком MSCC является наличие злокачественных новообразований в анамнезе. Боль в спине является наиболее распространенным симптомом, о котором сообщают от 80 до 95% пациентов. Боль постоянная, ноющая, классически усиливается ночью и при наклоне головы, а также, при кашле, чихании.

Корешковая боль может проявляться в случаях прогрессирующего заболевания. Двигательные нарушения присутствуют у 50 % пациентов при постановке диагноза. У подгруппы пациентов с пояснично-крестцовой MSCC могут быть обнаружены признаки синдрома конского хвоста, который определяется характерными неврологическими нарушениями, связанными со сдавливанием спинномозговых нервов ниже спинномозгового конуса. Могут наблюдаться двусторонние симптомы нижних конечностей, их слабость при неоднородном распределении веса тела, сенсорные нарушения, включающие множественные дерматомы, задержку мочеиспускания, недержание мочи при переполнении мочевого пузыря, недержание кала и нарушения походки.

Спинально-эпидуральные абсцессы (СЭО). Классические симптомы лихорадки, болей в спине и локализованного неврологического дефицита при СЭО редки в клинической практике и чаще наблюдаются при поздних проявлениях. Лихорадка проявляется в широком диапазоне (от 30% до 75%) запущенных случаев. Сочетание лихорадки и локализованной боли в спине, особенно усиливающейся при перкуссии, должно побудить к дальнейшему диагностическому обследованию на СЭО, дисцит (воспалительное поражение межпозвонкового диска) и остеомиелит (костномозговое воспаление, гнойно-некротический процесс). Отсутствие лихорадки не исключает постановки диагноза СЭО, но прежде чем будет поставлен диагноз, требуются дополнительные обследования.

Спинально-эпидуральная гематома (SEH). Представленные симптомы и результаты обследования для SEH включают острую боль в спине, двигательную слабость и дисфункцию кишечника / мочевого пузыря. Интересно, что корешковая боль является редкой жалобой среди пациентов с SEH.

Отдельно нужно упомянуть о шейных миелопатиях (цервикальных).

Шейная (цервикальная) миелопатия: что это такое

Шейная миелопатия – это состояние, характеризующееся сдавливанием спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, что приводит к спастичности (длительным сокращениям мышц), гиперрефлексии, патологическим рефлексам, неуклюжести пальцев / рук и / или нарушению походки. Классически патология имеет коварное начало, прогрессирующее поэтапно с функциональным спадом. Лечение нередко подразумевает хирургическое вмешательство, включающее декомпрессию. Неблагоприятный прогноз связан с продолжительностью симптомов более 18 месяцев. Без лечения пациенты могут прогрессировать до значительного паралича и функциональных потерь.

Развитие шейных миелопатий

В то время как миелопатия – это термин, относящийся к результатам сдавления спинного мозга, стеноз – термин, описывающий сужение нормально открытого канала. Некоторые пациенты более предрасположены к миелопатии из-за врожденного сужения (стеноза) цервикального канала (в шейном отделе) позвоночника. Последующее прогрессирование стеноза или грыжи шейного межпозвоночного диска с большей вероятностью приведет к миелопатии на этом уровне. Дегенеративные изменения обычно происходят на уровнях C5 и C6 или C6 и C7 из-за увеличения движения, разрешенного на этих уровнях.

Дополнительными факторами, способствующими сужению канала, являются:

• оссификация желтой связки;
• спондилолистез;
• остеофиты и гипертрофия фасеток.

Шейная миелопатия развивается примерно у 100% пациентов со стенозом канала более 60% (менее 6 мм межпозвоночного пространства). Возраст является самым сильным предиктором периоперационного риска заболеваемости (т.е., требующего хирургического лечения) и неблагоприятного неврологического восстановления.

Клиническая картина (признаки) миелопатий шейного отдела позвоночника

Пациенты с цервикальной (шейной) миелопатией преимущественно испытывают симптомы в верхних конечностях. К ним могут относиться неуклюжесть действий рук и ограниченная способность выполнять мелкие моторные задачи, такие как застегивание рубашки, расчесывание волос, удержание мелких предметов.

Цервикальная (шейная) спондилитическая миелопатия часто включает сдавление боковых кортикоспинальных и спиноцеребеллярных путей. Вместе эти нарушения ответственны за спастическую походку, слабость в ногах.

Кроме того, врач, по всей видимости, проверит наличие симптома Лермитта (провокационные положения, которые создают ощущение, похожее на удар током с иррадиацией в ноги или руки). Представление иррадиирующей боли коррелирует со стенозом канала. Иррадиирующая боль как основная проблема имеет гораздо более предсказуемый хирургический результат, чем неспецифическая боль в шее, которая, возможно, связана с мышечной усталостью или перенапряжением.

Все медицинские осмотры должны включать оценку неврологической функции рук, ног, мочевого пузыря и кишечника. Ключом к тщательному обследованию является организация и терпение. Врач должен оценивать не только силу, но также ощущения и рефлексы. Также важно осмотреть кожу вдоль спины и задокументировать наличие болезненности при сдавливании или любых предшествующих хирургических рубцов.

Показатели плохого прогноза включают дисфункцию кишечника или мочевого пузыря, общую слабость.

Диагностика

У пациентов с подозрением на цервикальную (шейную) миелопатию следует специально обследовать:

• походку: требуется изучить проблемы с равновесием, спастичностью;
• рефлекторные исследования при гиперрефлексии: бицепс, плечелучевая мышца, надколенник, «пяточный канатик» - ахиллово сухожилие;
• выявление признака Лермитта, при котором во время сгибания шеи возникает ощущение удара электрическим током (положительный результат обследования);
• выяснение симптома Хоффмана;
• перекрестный лучевой рефлекс: разгибание бицепса и запястья после теста на рефлекс бицепса;
• перевернутый лучевой рефлекс: разгибание запястья и сгибание пальцев после нажатия на плечелучевую мышцу;
• тест на сжатие и ряд других неврологических тестов.

Ишемические миелопатии

В результате нарушения спинномозгового кровотока возникают разные клинические синдромы. Спинномозговое кровоснабжение происходит посредством трех продольных каналов – спинномозговых артерий. Нарушение кровотока к спинному мозгу или от него может привести к инфаркту с необратимой неврологической потерей и физическими нарушениями. Клиническая картина в случаях ишемической миелопатии может быть различной: дискретные синдромы, основанные на закупорке определенных сосудов – венозный инфаркт, синдром артерий спинного мозга (СМ) и центральный инфаркт.

Спинномозговые ишемия и инфаркт встречаются реже, чем инфаркт головного мозга, но приводят к значительной смертности, инвалидности и снижению качества жизни выживших.

Острая спинномозговая ишемия (ASCI) может случиться в различных клинических условиях, но значительная часть документированных случаев происходит в условиях острой патологии или хирургического лечения аорты. Таким образом, классифицируются причины как спонтанные или перипроцедурные. Тем не менее, несмотря на тщательное исследование, причинный источник не может быть идентифицирован у значительной доли пациентов.

Инсульты могут быть связаны с атеросклерозом крупных сосудов, кардиоэмболией, окклюзией мелких сосудов (лакунарный инфаркт), другими, включая неизвестные, причинами. Патология аорты является наиболее распространенным источником ишемии спинного мозга. Примерно у 1% пациентов с острой диссекцией аорты будет инсульт спинного мозга. Случай аневризмы торакоабдоминального отдела аорты, с расслоением или без него, также связан с ишемией спинного мозга.

В одном крупном исследовании 33% случаев были связаны с атеросклеротическим заболеванием, 16% - с патологией аорты и 16% - с дегенеративными патологиями позвоночника. Хотя и реже, эмболический инсульт может возникнуть из-за атеромы аорты (атеросклеротические накопления – бляшки, преобразующиеся в выступающие атеромы), миксомы (слизистое новообразование доброкачественного характера) или инфекционной клапанной вегетации. Особый случай эмболического спинномозгового инфаркта происходит при мобилизации дискового материала в так называемых «фиброзно-хрящевых эмболах» (FCE), которые могут образовываться при острой грыже диска. Большие остеофиты и позвоночный стеноз также связаны с острой спинномозговой ишемией в сочетании с резким движением.

Повреждение шейных сосудов, которое приводят к прерыванию кровотока в верхней передней спинномозговой артерии, может возникнуть в результате травмы, резкого поворота головы, злоупотребления наркотиками, в частности, кокаином, хиропрактических манипуляций (альтернативная медицина). Существует ряд менее распространенных причин спонтанной ишемии спинного мозга, включая эмболию передней спинномозговой артерии (ASA), артериовенозную мальформацию, серповидно-клеточную анемию, красную волчанку, эпидуральную гематому и декомпрессионную болезнь.

Ятрогенные причины ишемии спинного мозга (при неосторожных врачебных действиях)

Значительное количество случаев ишемии спинного мозга происходит в перипроцедурных условиях. До 45% всех зарегистрированных инфарктов спинного мозга в одной серии случаев были связаны с ятрогенной причиной – неосторожными врачебными действиями, либо в результате инвазивных процедур, оперативных вмешательств, т.д.

Хирургия аорты уже давно признана фактором риска спинномозгового инсульта. Спинномозговая ишемия может возникнуть как во время пережатия, так и при разжатии, последнее из-за резкой реперфузии (реперфузионный синдром) внутренних органов и возникающей в результате гиперперфузии корешковых артерий. Риск ишемии спинного мозга, приводящей к необратимому дефициту после трансплантации аорты, является значительным и составляет до 6,5%.

Инфаркт / спинномозговая ишемия после чрескожных процедур является редким, но разрушительным осложнением, о котором сообщают после блокады чревного ганглия (сплетения), эпидуральной инъекции стероидов, внутриаортальной баллонной помпы (контрпульсация) и установки поясничного эпидурального катетера. Также может произойти непреднамеренная эмболизация во время процедур спинального ангиографического исследования. Ортопедическая операция на пояснице также может быть серьезным причинным фактором.

Механизмы спинномозговой ишемии

Спинномозговая ишемия может возникнуть в результате локального повреждения сосудов или глобальной гипоперфузии. В случае острого расслоения аорты повреждение спинного мозга происходит из-за снижения кровотока.

Как и в случае с мозговым кровотоком, вазорегуляция спинного мозга зависит от pH среды и pCO2 (парциального давления СО₂). Ишемия вызывает воспалительную реакцию и NMDA-опосредованную нейрональную гибель (вызванную нейромедиаторами). Большая часть гибели клеток происходит через 48 часов после начала заболевания.

Спинальная венозная ишемия / инфаркт встречается редко и протекает вяло. Венозная гипертензия и хроническая ишемия классически коррелируют со спинальными артериовенозными мальформациями, которые приводят к растяжению перимедуллярного венозного сплетения. Возникающая в результате подострая миелопатия может остаться нераспознанной или ошибочно принятой за спондилоартропатию (воспаление соединительной ткани). Такая картина травмы может также присутствовать при декомпрессионной болезни, связанной с подводным плаванием, при котором пузырьки азота могут уничтожить венулы. Другие массовые поражения позвоночного канала, включая эпидуральную гематому и абсцесс, могут клинически имитировать венозную ишемию.

Клиническая картина (симптомы)

Хотя клиническая картина зависит от пораженного сосуда и топографии ишемии спинного мозга, классическим острым проявлением является безболезненная параплегия и трудности с мочеиспусканием. Характерно быстрое снижение функций (в течение 12 часов после начала) с тяжелым неврологическим дефицитом. Постепенное появление симптомов наводит на мысль об альтернативной этиологии. Однако до 17% пациентов имеют двухфазный синдром с преходящими симптомами и последующим ухудшением. У некоторых пациентов могут возникать парестезии или дизестезии ниже уровня травмы (примерно у 29%).

Состояний, связанных с сосудистыми спинномозговыми поражениями довольно много, известен даже редкий, но высокоспецифичный синдром, известный как «миелопатия серфера». Описаны случаи у начинающих серферов, предположительно, из-за длительного положения лежа, которое вызывает механизм натяжения / отрыва, приводящий к деваскуляризации спинного мозга.

Наиболее распространенным нейроанатомическим проявлением острой спинномозговой ишемии является синдром ASA (эмболии передней спинномозговой артерии), который включает в себя вялую параплегию, утрату чувствительности и ощущения температуры, а также вегетативную дисфункцию кишечника и мочевого пузыря.

Очаговое повреждение крестцового канатика и поясничных нервных корешков сопровождается изолированной арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей. Когда ишемия присутствует на нескольких уровнях, как при гипоперфузии, сосудистую миелопатию может быть сложно отличить от других этиологий миелопатии. На ранних стадиях вялый паралич является доминирующим клиническим проявлением спинального «шока». Однако со временем преобладают гиперрефлексия, спастичность и патологические разгибательные подошвенные рефлексы.

Визуализация миелопатий (инструментальная диагностика)

Клинический диагноз миелопатии требует подробного анамнеза и физического обследования для определения клинического синдрома. Нейровизуализация показана в большинстве случаев впервые возникшей миелопатии. Это показано также, когда ухудшение миелопатии необъяснимо.

Достоверный диагноз и лечение зависят от адекватной оценки визуализации, позволяющей установить наличие механической стабильности, внешней компрессии спинного мозга или интрамедуллярного поражения.

Наиболее частая этиология миелопатии связана с дегенеративным заболеванием позвоночника из-за остеофита или экструдированного материала диска, вызывающего сдавление спинного мозга в шейном отделе или грудном отделе позвоночника. Следующей распространенной этиологией является сдавление спинного мозга из-за экстрадуральных образований, вызванных метастатическим поражением кости или тупой травмой. В этих случаях следует провести экстренную визуализацию, чтобы оценить характер поражения, вызывающего миелопатию, и спланировать наиболее подходящее лечение.

Также необходимо срочно провести визуализацию при подозрении на абсцесс в позвоночном канале. Менее актуальной является визуализация первичных новообразований мозговых оболочек, корешков или спинного мозга, а также неинфекционных воспалительных процессов, таких как рассеянный склероз, и нейродегенеративных, сосудистых, пищевых или идиопатических нарушений, ведущих к миелопатии.

Хотя обследование всего спинного мозга может быть выполнено с помощью визуализации, более целесообразно определить по клиническим данным, какие уровни позвоночника и спинного мозга следует визуализировать. Этот подход помогает ограничить вероятность ложноположительных результатов визуализации, которые могут стимулировать ненужные попытки исправить то, что не сломано. Аналогичным образом, следует выбрать наиболее подходящее визуализирующее исследование, чтобы обеспечить своевременный и точный диагноз. Для этого требуются подробные знания о сильных сторонах и ограничениях различных доступных методов визуализации.

Визуализация отдельных случаев миелопатий

Нарушения самого спинного мозга, как правило, встречаются редко, и их трудно эффективно лечить. Поэтому рентгенологическая оценка миелопатии в первую очередь направлена на исследование внешней компрессии спинного мозга. МРТ-визуализация является основой оценки миелопатии.

При травматической миелопатии первоочередной задачей является выявление механической стабильности. Иногда для этой цели полезны простые рентгенограммы, но КТ более полезна, когда присутствует высокая вероятность повреждения костей или связок.

МР-томография широко используется при неполном параличе или при других обстоятельствах, когда прямая визуализация нервных или связочных структур клинически необходима. Если планируется операция по поводу грыжи межпозвоночного диска, гематомы или другой причины неполного паралича, МР-томография наилучшим образом отражает связь патологии с спинным мозгом и может помочь предсказать, каким пациентам операция принесет пользу.

Когда местная или корешковая боль сопровождает миелопатию, наиболее вероятными диагнозами являются спондилез, опухоль и инфекция. Простые рентгенограммы могут отображать остеофитное сужение позвоночного канала или разрушение кости. КТ улучшает изображение костного ущемления позвоночного канала и иногда показывает сдавление спинного мозга грыжей межпозвоночного диска. Также могут быть видны разрушения костей и образования.

Инвазивная оценка с помощью миелографии и КТ-миелографии может быть полезна для планирования операции или решения других специфических проблем, хотя и реже (серьезный минус – инвазивность, подразумевающая значительные риски).

МРТ-томография является методом выбора при шейной миелопатии, когда наиболее вероятной причиной является спондилез или грыжа межпозвоночного диска.

При медленно прогрессирующей миелопатии способность МРТ-визуализации отображать спинной мозг неоценима. Иногда специфические излечимые нарушения могут быть локализованы с помощью миелографии с последующей компьютерной томографией. Тем не менее, случайные катастрофические осложнения миелографии в случаях блокады позвоночника, трудности с визуализацией верхней части поражений и относительные «слепые пятна» в шейно-грудном и черепно-цервикальном соединениях ограничивают ее полезность.

Когда миелопатия прогрессирует поэтапно или имеет внезапное начало, сосудистые процессы приобретают значительные диагностические возможности. Сосудистые пороки развития, инфаркт спинного мозга и эпидуральная гематома являются причиной большинства сосудистых поражений спинного мозга. На практике их трудно клинически отличить от других нетравматических причин миелопатии, потому что классический анамнез часто отсутствует или его трудно выявить у тяжелобольного пациента.

У пациентов с онкологическими и инфекционными заболеваниями возможны множественные очаги поражения – очаги миелопатии. У таких пациентов часто бывает необходимо исследовать весь позвоночник или даже весь скелет, несмотря на специфическую локализацию миелопатического уровня.

Нет высококачественных доказательств, подтверждающих использование дискографии, термографии, эпидуральной венографии, сонографии или исследований потока ликвора для оценки миелопатии.

Радионуклидное сканирование костей может играть вспомогательную роль, например, для определения более безопасного места биопсии у пациентов с подозрением на метастатическое сдавление спинного мозга.

Ограничения

Важным ограничением МР-томографии в диагностике миелопатии является ее высокая чувствительность. Легкость, с которой исследование показывает расширение и сжатие спинного мозга у пациента с миелопатией, может привести к ложноположительным результатам обследования и неадекватно агрессивной терапии, если результаты интерпретируются неправильно. Например, поперечный миелит, вызванный демиелинизирующим заболеванием, может демонстрировать увеличение спинного мозга и ошибочно приниматься за опухоль.

Спондилез, возникающий при нормальном старении, может быть ошибочно принят за клинически значимую остеофитную компрессию спинного мозга у пациента с миелопатией по другим причинам. Эти проблемы сводятся к минимуму опытными врачами и тщательной клинической корреляцией с результатами рентгенологических исследований. Аналогичные проблемы присутствуют при интерпретации любого анатомического исследования спинного мозга и характерны не только для МРТ-томографии.

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование, хотя и не всегда полезное, является обычной частью диагностического обследования пациентов с подозрением на спинальные эпидуральные абсцессы (СЭО). Отсутствие лейкоцитоза не исключает достоверно СЭО, одно исследование показало повышенное количество лейкоцитов только у двух третей пациентов с СЭО. С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) также использовались для стратификации пациентов с подозрением на СЭО.

Лечение

Нехирургическое лечение должно включать противовоспалительные средства, физиотерапию, ультразвуковые методы, а иногда и инъекции кортикостероидов, но все это обеспечивает временное облегчение боли. Эти краткосрочные альтернативы не будут являться окончательным методом лечения пациентов с прогрессирующими симптомами.

При прогрессирующих симптомах хирургическое лечение должно заслуживать серьезного рассмотрения. Цель операции – увеличить пространство канала, что уменьшит / устранит спинномозговое сдавливание. В настоящее время общей рекомендацией является более раннее хирургическое вмешательство, а не период контролируемого ожидания. Хирургическое вмешательство может включать как передний, так и задний доступ.

Результаты лечения этих пациентов зависят от причины. Несмотря на то, что операция эффективна, у нее также есть серьезные осложнения, которые могут быть опасными для жизни.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение нелеченной компрессии спинного мозга – это необратимый неврологический дефицит, включая паралич, нарушение походки, потерю чувствительности, недержание мочи или задержку мочеиспускания.

Хирургические осложнения после декомпрессии спинного мозга различны, но включают ятрогенное повреждение спинного мозга или нервного корешка, дуротомию с последующей утечкой спинномозговой жидкости, эпидуральную гематому, раневую инфекцию и несращение. Это должно быть сопоставлено с предполагаемыми преимуществами оперативной декомпрессии, принимая во внимание возраст каждого пациента, сопутствующие заболевания, продолжительность и тяжесть симптомов.

У пациентов, получающих консервативное лечение, существует вероятность острой параплегии вследствие незначительной окклюзии артерий. Это чаще возможно у пожилых пациентов с атеросклерозом.

Прогноз

Прогнозировать при миелопатиях сложно. Все зависит от множества факторов, в первую очередь от характера патологии, степени ее развития. Говорить о прогнозе нужно только при рассмотрении каждого конкретного случая. МРТ может дать некоторые рекомендации для врачей и пациентов о возможностях улучшения.

Прогноз более благоприятный для пациентов, которые получают облегчение симптомов при нехирургическом лечении.

 

Автор статьи: Лукьяненко И. В. – врач-невролог, нейробиолог, рефлексотерапевт.

Литература

1. Цуладзе Ираклий Ильич, Миелопатии: клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение. Нейрохирургия, Москва-2010.
2. Научная статья по клинической медицине «Дегенеративная шейная миелопатия: способы клинической оценки и алгоритм выбора лечения». Сигалева Татьяна Вячеславовна, Дмуховский Денис Валерьевич, апрель 2020 (журнал Нервные болезни).
3. МРТ диагностика миелопатий, Брюхов В.В., Научный центр неврологии, Москва, 2016.
4. Риски возникновения миелопатии при хирургическом лечении. Научная статья. Вишневский Аркадий Анатольевич, Бурлаков С.В., Шапкова Е.Ю., Макагонова М.Е., Диденко Ю.В. 2017.
5. Изолированные и сочетанные дегенеративные тандем-стенозы позвоночного канала шейного и поясничного отделов позвоночника: обзор литературы. Бывальцев Вадим Анатольевич, Шепелев Валерий Владимирович, Никифоров Сергей Борисович, Калинин Андрей Андреевич. 2016.