Гиперкапния: что это такое, причины состояния и его влияние на организм

Гиперкапния – термин, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови. Причиной патологического состояния могут быть не только тяжелые болезни дыхательной системы и травмы грудной клетки, но и патологические изменения в центральной нервной системе, а также угрожающие жизни критические состояния. При этом прогноз болезни во многом зависит от степени выраженности гиперкапнии. Поэтому важно знать первые симптомы развития патологического состояния, методы диагностики и нюансы лечения для быстрого восстановления газового обмена.

Гиперкапния: что это такое?

Газовый обмен в легких – это процесс насыщения крови кислородом и выведение углекислого газа. Человек вдыхает с воздухом примерно 0,03% СО₂ и кислород. Артериальная кровь несет кислород к капиллярам в теле, где происходит всасывание О₂ и насыщение венозной крови СО₂, как одного из продуктов жизнедеятельности практически всех живых организмов. Этот процесс обеспечивает постоянство внутренней среды или гомеостаз.

Здоровый человек среднего возраста продуцирует в среднем 180– 230 мл/мин углекислого газа. Показатель может увеличиваться при системном воспалении и повышенной температуре, а также в некоторой степени зависит от употребляемой пищи. Процесс высвобождения СО₂ из венозной крови происходит в легких по направлению (градиенту) от большего парциального давления к меньшему. Уточним нормы напряжения (парциального давления – РаСО₂) в организме:

• артериальная кровь – 35-45 мм рт. ст.;
• венозная – 41–55 мм рт. ст.;
• легочные альвеолы – 30–41 мм рт. ст.

При переходе углекислого газа из капилляров в пространство легочных альвеол парциальное давление снижается примерно на 10 мм рт. ст. Затем посредством дыхания СО₂ выводится наружу. В выдыхаемом воздухе его концентрация достигает 4%. Это процесс определяется минутной вентиляцией, в норме она составляет 100 мл/кг за одну минуту.

Важно!  Легким взрослого мужчины требуется 7–8 минут на удаление двуокиси углерода. Это легко реализуется при частоте дыхания 12–14 в мин. и дыхательном объеме 600–800 мл.

Гиперкапния – нарушение функции выведения углекислого газа, это вариант нарушения гомеостаза, являющегося обязательным условием жизни. Синдром развивается при повышении СО₂ в артериальном кровотоке более 45 мм рт. ст. Фактически это отравление всего организма углекислым газом, которое чревато смертельным исходом. В медицинской среде это состояние называют вентиляционной недостаточностью. Она может развиться в любом возрасте и даже у новорожденных детей.

Заметим, что гиперкапния не является обособленным заболеванием. Это синдром, вызванный внутренними заболеваниями или внешними факторами, повлекшими патологические изменения в организме. По этой причине статистика частоты гиперкапнии не ведется. Однако известна ее взаимосвязь с жизнеугрожающими состояниями, а симптомы отравления углекислым газом хорошо изучены.

Причины развития гиперкапнии

Повышение концентрации СО₂ в крови возникает при воздействии нескольких групп факторов:

• Тяжелые легочные патологии

Чаще всего гиперкапния наблюдается при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), например, на фоне эмфиземы, и астматическом статусе. При этих заболеваниях постепенно снижается объем легочной вентиляции, а гиперкапния носит хронический характер.

• Длительная ИВЛ

По мере проведения искусственной вентиляции легких объем мертвого пространства в легочной ткани (участвует в дыхании максимум на 1/3) увеличивается до 50–70%. При этом вывод двуокиси углерода значительно снижается. Особенно выраженный сдвиг наблюдается при интубации трахеи и ИВЛ на фоне тромбэмболии легочной артерии.

• Критические состояния

При сепсисе, инфекционно-токсическом, анафилактическом или кардиогенном шоке функция легочной вентиляции снижается не столь выраженно, однако предельные нагрузки на легкие провоцируют гиперкапнию.

• Поражение головного мозга

При черепно-мозговой травме, церебральной опухоли нередко поражается дыхательный центр. При этом дыхание становится нерегулярными и хаотичными, что приводит к снижению эффективности дыхательной функции.

• Травмы грудной клетки

Длительная компрессия грудной клетки, например, у жертв землетрясений, провоцирует стремительное увеличение мертвого пространства легких, гиперкапнию и травматический шок. Похожая ситуация происходит и при травме ребер, особенно ярко – при открытом пневмотораксе.

• Внешние причины

Экзогенная гиперкапния возникает при повышенной концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе. Такое случается при плохой вентиляции барокамеры, в которой проходят лечение сразу несколько пациентов, в небольшом помещении при забивке фильтров кондиционера без доступа свежего воздуха из других источников, при неисправности наркозно-дыхательного оборудования. От гиперкапнии нередко страдают шахтеры, матросы подводных лодок, космонавты и водолазы при повреждении баллона акваланга. Концентрация СО₂ повышается при вдыхании карбогена, например, при отравлении угарным газом и неграмотном лечении гипокапнии (снижения уровня углекислого газа) при горной болезни, а также при проведении опытов с сухим льдом в небольшом, плохо проветриваемом помещении.

Что происходит в организме при развитии гиперкапнии, чем опасен синдром

Гиперкапния запускает целый ряд патологических процессов, которые отражаются на состоянии всего организма. Подробнее рассмотрим каждый из них:

• Гипоксемия

Накопление СО₂ всегда сопровождается гипоксемией – снижением уровня кислорода в крови. Чем выше концентрация углекислого газа, тем ниже парциальное давление О₂. И, наоборот, при снижении РаО₂ (60 мм рт. ст. и ниже) альвеолы перестают участвовать в газообмене, усиливая гиперкапнию и снижая сатурацию (связь с кислородом) гемоглобина SpO₂. Получается замкнутый круг. Сначала уменьшение О₂ в крови не вызывает резкое снижение сатурации. В дальнейшем даже незначительное изменение РаО₂ провоцирует резкое снижение SpO₂.

• Легочная гипертензия

В организме работает защитный рефлекс, который направляет кровоток в альвеолы с лучшей вентиляцией. Однако длительное его включение приводит к гипертрофии мышечных волокон и появлению фиброзных(соединительнотканных) участков в легочных сосудах. Последствия гиперкапнии – легочная гипертензия, легочное сердце и недостаточность правого желудочка.

• Одышка

Эмфизема, фиброз, отек легких и воспаление, протекающие с гиперкапнией, снижают растяжимость легочной ткани и ее объем. При двукратном уменьшении просвета бронхов вследствие воспаления сопротивление повышается в 16 раз! Это нагружает дыхательную систему, мышечное истощение снижает глубину и частоту дыхания. Как следствие, появляется одышка. При снижении показателей спирометрии до 1 л и меньше развивается дыхательная недостаточность.

• Респираторный ацидоз

Дыхание регулирует центр, расположенный в продолговатом мозге. Он поддерживает гомеостаз, анализируя не только показатели парциального давления, но и рН. Повышенный уровень СО₂ провоцирует падение рН до 7,0–6,5, развивается респираторный ацидоз. Дыхательный центр дает команду на увеличение частоты/глубины дыхания. Но при быстро нарастающей усталости дыхательных мышц включается защитная реакция, которая проявляется одышкой. Регуляция рН угнетается, одышка исчезает, но гиперкапния сохраняется. Образовавшиеся ионы гидрокарбоната в почках вновь всасываются в кровь и поддерживают длительную гиперкапнию.

• Повышение внутричерепного давления

Острое увеличение концентрации СО₂ используют при лечении нарушения церебрального кровообращения. Однако длительная/выраженная вазодилатация в мозге при гиперкапнии приводит к повышению внутричерепного давления. Крайне важно дифференцировать симптомы гиперкапнии у беременных, страдающих преэклампсией и эклампсией. Последствия воздействия гиперкапнии на мозговой кровоток – усиление судорог, отслойка плаценты и даже гибель плода. У пожилых людей хроническая гиперкапния может спровоцировать потерю зрения и ишемический инсульт.

Симптомы и признаки гиперкапнии

Клиническая картина зависит от уровня концентрации углекислого газа в крови, скорости и продолжительности повышения показателя.

• Минимальная гиперкапния

При повышении углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 1–3% гиперкапния с ацидозом быстро компенсируются, не вызывая длительного ухудшения состояния. При концентрации СО₂ до 3% работоспособность сохраняется несколько лет.

• Легкая гиперкапния

Концентрация двуокиси углерода составляет не более 50 мм рт. ст. и соответствует 3–6% во вдыхаемом воздухе. Легкий синдром характеризуется компенсаторным повышением потребления кислорода тканями. При гиперкапнии наблюдается снижение температуры тела, легко поддающееся коррекции. Дыхание периодически становится более частым и глубоким, повышается артериальное давление, лицо краснеет. Пациенты жалуются на головную боль, тошноту и потливость. Возможно, увеличение количества выделяемой мочи за счет усиления почечного кровотока. Однако работоспособность снижается только через 1–2 месяца.

• Умеренная гиперкапния

РаСО₂ повышается до 50–60 мм рт. ст., что соответствует 6–10% двуокиси углерода во вдыхаемом воздухе. При стремительном повышении уровня СО₂ состояние пациента ухудшается за несколько часов, а одышка достигает 30–35 дых. движений в минуту. Усиленное дыхание сохраняется длительное время даже в покое, больной принимает вынужденное положение. В дополнение к одышке снижается работоспособность и развивается длительная депрессия. Повышение венозного тонуса проявляется перенаполнением коронарного и мозгового кровотока, что проявляется гипертонией, синюшностью слизистых и лица.

• Выраженная гиперкапния

При парциальном давлении СО₂ 75–125 мм рт. ст. (равноценно 10–25% концентрации во вдыхаемом воздухе) фазы усиленного дыхания чередуются с угнетением дыхательных функций. Это состояние называется интермиттирующей (перемежающейся) гиперкапнией, с характерными скачками и спадами уровня СО₂. Не исключено двигательное возбуждение с судорогами. Количество мочи заметно уменьшается. Повышение РаСО₂ до 90 мм рт. ст. характеризуется нарастающим угнетением важных функций. Дыхание замедляется, становится все более поверхностным. Развивается аритмия в виде одиночных/групповых экстрасистол, а/д снижается. Непреодолимая сонливость, снижение внимательности могут смениться временной потерей сознания. Зрачки при этом сужены. Без своевременной помощи возникает отек мозга и гиперкапническая кома.

• Критическая гиперкапния

Смертельный уровень углекислого газа в крови человека – 30–35%. Пациент погибает в течение нескольких часов.

Клиническая картина не всегда соответствует показателям СО₂ в крови. Симптомы гиперкапнии неспецифические и могут проявляться непостоянно. Однако при остром повышении РаСО₂ состояние больного ухудшается буквально на глазах. При хроническом повышении углекислого газа в кровяном русле симптоматика более стертая за счет постепенной адаптации организма.

Диагностика

Пациентов с симптомами хронической гиперкапнии направляют к пульмонологу. Больные с резким повышением РаСО₂, как правило, поступают по скорой помощи и сразу направляются в реанимацию. При обследовании и тех, и других важно не только определить степень выраженности гиперкапнии, но и выявить причину развития этого синдрома. В рамках диагностики назначают:

• Определение уровня СО₂ в артериальной крови – также обнаруживает снижение концентрации кислорода, это единственный надежный критерий оценки тяжести гиперкапнии.
• Исследование кислотно-щелочного баланса – выявляет ацидоз.
• Биохимия на бикарбонаты в крови – при хроническом течении уровень двуокиси углерода от 26 ммоль/л.
• Капнография – замер концентрации СО₂ в альвеолах косвенно указывает на гиперкапнию.
• Спирометрия – выявляет снижение объема легких, как провокатора патологического состояния.
• Рентген грудной клетки – обнаруживает диффузные затемнения, травму ребер и плевры, при астме и ХОБЛ специфическая картина «чистых» легких.
• ЭКГ – позволяет выявить патологические изменения в сердце (ишемию, гипертрофию желудочка, легочное сердце).
• КТ/МРТ мозга – проводится для диагностики церебральной патологии и исключения отека мозга.

Лечение гиперкапнии

При отсутствии угрозы жизни вследствие умеренной/хронической гиперкапнии могут быть назначены следующие группы лекарственных препаратов:

• Муколитики – для разжижения и облегчения выведения мокроты с целью улучшения газового обмена в легких.
• Бронходилататоры – оказывают расширяющее действие на бронхи, часто применяются при бронхиальной астме.
• Диуретики – снижают нагрузку на сердце и предупреждают отек мозга, применяются в сочетании с инфузионной терапией во избежание нарушения водного баланса. Большинство препаратов провоцирует выведение калия, а потому самостоятельный их прием запрещен.

Этиотропная терапия – лечебный комплекс зависит от заболевания, вызвавшего гиперкапнию, включает медикаментозные курсы, физиотерапию и ЛФК. Настоятельно не рекомендуем самостоятельно ставить диагноз и принимать препараты без назначения врача. Гиперкапния требует профессионального лечения с учетом множества факторов.

Острая гиперкапния требует профессионального вмешательства реаниматологов. На фоне мощной лекарственной поддержки проводится ИВЛ. Используемые методики:

• Кислородотерапия проводится только при экзогенной гиперкапнии.
• Пермиссивная гиперкапния (РаСО₂ 50 мм рт. ст. РаО₂ 150 мм рт. ст.) – намеренное повышение уровня СО2 до допустимых значений для предотвращения раздувания легких, снижения медиаторов воспаления и проницаемости гемато-энцефалического барьера. Часто используется при респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) и лечении новорожденных, повышает выживаемость пациентов.
• Гипоксическая гиперкапния при ИВЛ – для улучшения мозгового кровообращения за счет повышения толерантность к ишемическим проявлениям.
• APRV – вентиляцию со сбросом давления в дыхательных путях применяют при гипоксической дыхательной недостаточности. APRV при гиперкапнии предполагает сохранение самостоятельного дыхания, предупреждает ателектаз (спадение) легких и уменьшает дозу седации.

Прогноз и профилактика

Легкая гиперкапния, даже длительная, не угрожает жизни пациента и легко поддается коррекции. Синдром переносится хуже, если у пациента диагностирована патология сердца. Выраженная гипоксия и повышение РаСО₂ до 70 мм рт. ст. и более имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, без адекватного лечения вполне может стать причиной смерти.

Важно! Чем выше показатели гиперкапнии, тем больше риск развития коматозного состояния, а врачам отводится меньше времени для вывода пациента из критического состояния.

Грамотное лечение способно спасти жизнь больному, находящемуся на грани смерти даже в течение нескольких дней. В медицине зафиксированы факты благополучного выздоровления при стремительном повышении уровня углекислого газа до 160–200 мм рт. ст.

Прогноз во многом зависит от тренированности организма. Именно занятия спортом – бег, ходьба, плавание и – являются лучшей профилактикой развития гиперкапнии. Обеспечение достаточной вентиляции на рабочем месте предотвратит развитие профессиональных заболеваний легких. А соблюдение реаниматологами правил использования анестезии и аппаратов ИВЛ исключит причинение вреда здоровью пациентов.

 

Автор: Смирнова Ольга Николаевна, терапевт, врач общей практики. Опыт работы – 16 лет.

Литература

1. Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
2. Bhakti K. Patel, MD, University of Chicago, Медицинский обзор май 2022
3. Штабницкий В.А. Нарушение обмена углекислого газа: особенности патогенеза и диагностики. Consilium Medicum. 2016
4. А.П. Аверин, К.В. Романенко, Пермиссивная гиперкапния в ненатологии - "волшебное средство" или вынужденная необходимость, Журнал «Интенсивная терапия», 2006
5. П. П. Трегуб, Н. А. Малиновская, В. П. Куликов, Д. А. Кузовков, Исследование «Гиперкапния и ее сочетание с гипоксией снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера у крыс», 2021