Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) щитовидной железы

Из множества заболеваний щитовидной железы, в исходе которых лежит гипотиреоз, особое место занимает аутоиммунный тиреоидит (в сокращении АИТ). Заболевание, в своей основе, характеризуется аутоиммунным воспалительным поражением железы, в результате чего развивается тиреоидит – воспалительная трансформация ткани щитовидной железы. Тиреоидит аутоиммунного генеза (АИТ) также называют болезнью Хашимото, по имени учёного, впервые описавшего этот недуг.

Проявления аутоиммунного тиреоидита становятся более отчётливы и заметны с возрастом больного. Более подвержены этому заболеванию женщины. Особенность аутоиммунного тиреоидита состоит в том, что частота субклинических форм (скрыто протекающих форм на ранней стадии заболевания) в десятки раз превышает частоту явных форм. АИТ часто встречается одновременно с другой эндокринной и аутоиммунной патологией, а также с непосредственно болезнями щитовидной железы (токсический, эндемический зоб, узловые, опухолевые заболевания железы).

Из возможных причин аутоиммунного тиреоидита можно выделить несколько основных:

• наследственная обусловленность (предрасположенность) при тиреоидите чётко прослеживается в большинстве случаев;

• сдвиги в иммунном статусе при частых инфекционных процессах (как бактериальных, так и вирусных), особенно хронических;

• тиреоидит, особенно аутоиммунного генеза (АИТ), может быть инициирован различными возрастными гормональными перестройками, связанными, например, с периодом беременности, подростковым и климактерическим периодами;

• роль фактора загрязнения воздуха и общего экологического неблагополучия не вызывает сомнения в вопросе способности вызывать аутоиммунный тиреоидит. Различные химические реагенты, производственные вредности способны запускать аутоиммунный сдвиг в тиреоцитах (клетках щитовидной железы). При этом путь поступления указанных вредных веществ в организм не имеет значения;

• тиреоидит аутоиммунной природы (АИТ) может развиться при длительной экспозиции ионизирующего излучения (значение имеют даже небольшие дозы);

• пролонгированный приём некоторых лекарств, например некоторых аритмиков, йода, лития, может провоцировать аутоиммунную реакцию в ткани щитовидной железы и вызывать тиреоидит (АИТ).

При наличии указанных факторов, в сочетании с генетической детерминированностью к аутоиммунным процессам, Т-лимфоциты щитовидной железы при тиреоидите теряют способность подавлять чрезмерный иммунный ответ. В этой ситуации проявляется парадоксальная особенность щитовидной железы воспринимать собственные вещества как антигены (аутоантигены). Таким образом, при тиреоидите аутоиммунного генеза (АИТ), формируется патологический иммунный ответ организма, что может привести в начальной стадии болезни к гипертиреозу, а затем к гипотиреозу.

Тиреоидит может проявляться в виде очагового, либо диффузного (распространённого) аутоиммунного поражения.

Иммунное воспаление в щитовидной железе приводит к разрушению тиреоцитов (клеток железы), что на ранней стадии ведёт к увеличению её размеров. При дальнейшей аутоантигенной нагрузке, продолжающаяся гибель тиреоцитов при тиреоидите ведёт к замещению погибшей ткани элементами соединительной ткани (фиброз). Невосполнимая потеря функционирующей ткани при тиреоидите неизбежно приводит к гипотиреозу – основному симптому АИТ.

Угрожаемы по развитию аутоиммуннообусловленного тиреоидита (АИТ) следующие категории населения:

• имеющие кровных родственников с АИТ, токсическим зобом, другими аутоиммунными патологиями;
• женщины, особенно старше 45-50 лет;
• больные с прочими эндокринными нозологиями (сахарный диабет, токсический зоб), эндемическим зобом, после тиреоидэктомии (удаления ткани щитовидной железы).

Относительно часто встречающейся патологией является АИТ, развившийся в послеродовом периоде. Часто это состояние спонтанно проходит ряд фаз (гипертиреоз, гипотиреоидное состояние), с последующим восстановлением нормальной концентрации гормонов (достигается эутиреоз). Заболевание может не проявляться никакими симптомами (за исключением случаев явного гипо- или тиреотоксического состояния).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит аутоиммунного генеза (АИТ) может носить характер медленно прогрессирующего заболевания с невыраженным началом, без чётких симптомов. В других случаях АИТ в начале течения ярко проявляет себя типичными симптомами (чаще обусловленными гипертиреозом). В некоторых случаях наблюдается значительное улучшение состояние больного с тиреоидитом, даже без активного лечения.

На различных стадиях развития тиреоидита аутоиммунного генеза (АИТ), функция щитовидной железы может претерпевать различные изменения. Как правило, в начальных стадиях тиреоидита наблюдается эутиреоз (нормальное содержание в крови тиреоидных гормонов), поэтому симптомы собственно тиреоидита пока отсутствуют (субклинический тиреоидит). Эта форма носит название латентной и выявить её представляется возможным только при случайной диагностики тиреоидного статуса больного (ТТГ, Т3, Т4).

По мере прогрессии аутоиммунного процесса наблюдается гипертиреоз (избыточная продукция тиреоидных гормонов), постепенно сменяющийся тиреоидной недостаточностью (гипотиреозом). Начальные проявления и симптомы АИТ возможны в любом возрасте, но максимальной значимости они достигают, как правило, после 50 лет.

Формы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Разновидность тиреоидита, при которой имеет место увеличение размеров щитовидной железы, носит название гипертрофической. Данная форма тиреоидита часто начинается в подростковом и детском периодах, проявляясь значительными симптомами в юношеском и зрелом возрастах.

Больные с гипертофической формой тиреоидита аутоиммунного генеза (АИТ) предъявляют жалобы в связи с увеличением в области шеи (в месте проекции щитовидной железы), на неприятное чувство сдавления, дискомфорта в шейной области, давления от воротника, цепочки и так далее. В тяжёлых случаях диффузное увеличение железы приводит к появлению такого симптома, как затруднение функции глотания, чувства комка за грудиной.

При пальпации тиреоидит (АИТ) проявляется симптомом равномерного, небольшой плотности, увеличения размеров железы, в последующем переходящего в более выраженное уплотнение.

В ряде случаев эта форма АИТ ассоциирована с гиперпродукцией тиреоидных гормонов, что проявляется симптомами тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз при АИТ характеризуется симптомами поражения со стороны сердца (аритмии, учащение сердцебиения, одышка), выпячиванием глазного яблока, нарушением зрения, потерей веса.

Форма тиреоидита (АИТ), сопровождающаяся выраженным уменьшением линейных размеров железы, количества тиреоцитов, носит название атрофической. Аутоиммунный тиреоидит, как в исходе гипертрофического, так и вследствие атрофии железистой ткани, проявляется симптомами тиреоидной недостаточности - гипотиреоза.

Гипотиреоз, вызванный АИТ или другими причинами, сопровождается недостаточностью выработки гормонов (Т3, Т4), с одновременным повышением тропного гормона гипофиза (ТТГ). Проявлением гипотиреоидного синдрома считается снижение всех этапов метаболизма (как жирового, так и белково-углеводного).

Симптомом, отражающим указанные изменения, является слизистый (мукоидный) отёк периферических тканей (отёки лица, конечностей, внутренних органов). При прогрессировании тиреоидной недостаточности могут появляться симптомы, связанные с депонированием жидкости в полостях (плевральная, перикардиальная, между листками брюшины).

Слабость, заторможенная речь, замедление мыслительных процессов, снижение памяти и способности к обучению, накоплению новых знаний, анализу и синтезу информации – симптомы гипотиреоза, встречающиеся с неизменной частотой, отличающие гипотиреоз от других состояний.

Гипотиреоидное состояние сказывается на функционировании системы автоматизма и работы сердца, что находит проявление в урежении сердечных сокращений, резкой брадикардии, блокадах сердца и его недостаточности.

Симптомы нарушенной терморегуляции находят отражение в снижении температуры, постоянной зябкости, в результате которой больные вынуждены одеваться не по погоде. Гипотиреоз в своём типичном проявлении сопровождается комплексом трофических проблем (редкий, истонченный волосяной покров, ломающиеся ногти, сухая отёчная кожа). Симптомы нарастают по мере усугубления нехватки гормонов (Т3, Т4).

Возможности диагностики АИТ

Симптомы АИТ, особенно на ранней стадии процесса, могут быть нехарактерными. Ранняя диагностика возможна с использованием выявления антител (к тиреоглобулину, к микросомальной фракции). При интерпретации иммунограммы крови регистрируются нарушения соотношения Т и В лимфоцитов, белковых фракций, иммуноглобулинов. Результаты УЗ диагностики оцениваются только в комплексе с лабораторными признаками, так как не позволяют достоверно уточнить диагноз АИТ.

Уточнить характер поражения и симптомы АИТ помогает пункционная диагностика с биопсией полученной ткани.

Симптомы гипер- и гипотиреоза могут быть уточнены с помощью исследования гормонального статуса (Т3, Т4), концентрации тропного гормона гипофиза.

Диагностикой и лечением данной патологии занимается эндокринолог.

Лечение аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Лечение АИТ основывается на нескольких принципах. По назначению эндокринолога, после уточнения тиреоидного и иммунного статусов, назначается терапия (лечение) гормональными препаратами (тиреоидного ряда). Препараты аналогов Т3 и Т4 (L-тироксин, трийодтиронин) действуют на ТТГ таким образом, что его содержание в крови снижается, тем самым происходит торможение дальнейшего прогрессирование АИТ. Лечение гормонами проводится путём строго титрования и подбора количества вещества в мкг, с возможной коррекцией врачом (при передозировке).

В некоторых случаях агрессивные аутоиммунные формы АИТ, особенно с выраженным болевым синдромом, лечат с помощью гормонов глюкокортикоидного ряда. Предпочтение данной терапии в лечении отдаётся при сочетании АИТ с другими болезнями иммунного генеза.

Лечение тиреоидита (АИТ) в некоторых случаях требует применения иммуномодуляторов, хирургического вмешательства. Необходимость в терапии тиреоидита аутоиммунного генеза (АИТ) методом оперативного лечения может быть обусловлена значительным увеличением железистой ткани, её уплотнением, невозможностью исключения сопутствующего узлового образования или опухоли. Кроме того, к лечению АИТ хирургическим путём прибегают в случаях механического сдавления смежных органов (трахея, пищевод), лимфатических и других сосудов, нарушении при глотании, грубых визуальных косметических дефектах в результате разрастания ткани щитовидной железы.

Послеоперационное наблюдение и ведение больных осуществляют хирург, и эндокринолог. Струмэктомия (удаление ткани) щитовидной железы нуждается в пожизненной терапии гормонами тиреодного ряда.

Тем не менее, большинство случаев АИТ можно успешно лечить консервативными методами (без операции). Для этого важно своевременно поставить правильный диагноз заболевания и не заниматься самолечением.